История болезни: Гипотиреоз. История болезниПервичный приобретенный гипотиреоз

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

И стория болезни

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Первичный приобретенный гипотиреоз

Осложнения основного заболевания: Гипертонический синдром

Паспортная часть

1. Ф.И.О. больного: ХХХХХХ

3. Возраст: 39 лет.

4. Профессия и место работы: Кинолог-охранник в колонии поселении.

Жалобы больного

гипотиреоз анамнез патогенез лечение

Больной жалуется на несильные сжимающие боли за грудиной, с иррадиацией в левую лопатку и левое плечо, продолжительностью 5-7 минут, проходящих самостоятельно, связанные с физической нагрузкой; на общую слабость, сонливость, на трудности в запоминании новой информации. А так же на отеки на лице по утрам.

История развития заболевания anamnesis morbi

Считает себя больным с 2007 года, когда впервые почувствовал боль за грудиной, на фоне общей слабости и сонливости, после чего обратился в медпункт по месту работы, откуда был направлен на обследование в поликлинику, где было выявлено повышение артериального давления. В течение последующих двух лет принимал гипотензивные (ингибитор АПФ - эналоприл) и (кардиомагнил) препараты, но самочувствие качественно не улучшилось. 13 октября 2009 года планово поступил для дополнительного обследования.

Анамнез жизни a namnesis vitae

В юношестве занимался лыжным спортом (кмс по лыжному спорту), во время службы в армии была проведена аппендэктомия. Работает кинологом-охранником в колонии поселении. Работает в ночную смену, поднимаясь на обход по тревоге до 10 раз за ночь. Курит с 18 лет. Алкоголем не злоупотребляет.

Семейный анамнез

Размещено на http://www.allbest.ru/

Наследственность не отягощена.

Объективные обследования больного

Общие данные

Состояние больного на момент курации удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

Рост 182 см, вес 83 кг, нормостенического типа телосложения, (I степень ожирения: ИМТ=182/3,27 2 =25,38 кг/м 2), ожирение по мужскому типу.

Кожные покровы сухие, гиперпигментация в области шеи, щек, подмышечных впадин и паховых складок, тургор снижен. Волосы ослабленные. Слизистые оболочки бледные.

Сердечнососудистая система

Пульс симметричный, частотой 85 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. АД 110/80 мм рт. ст.

Пальпация Верхушечный толчок определяется в 5м межреберии по среднеключичной линии. Нормальной высоты, умеренной силы, нерезистентный.

Перкуссия:

Аускультация : Тоны сердца ритмичны, ослаблены, патологических шумов нет.

Сист ема органов пищеварения

Пальпация При осмотре живот в горизонтальном положении не увеличен, правильной формы и конфигурации, объёмных образований, расхождения прямых мышц живота визуально не определяется. При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный, объемных образований нет, грыжевых ворот не определяется.

Перкуссия живота

Перкуссия печени: размеры печени по Курлову - 9\ 8\ 6,5 см

Перкуссия селезёнки: размеры селезёнки по Курлову - 14\6 см

Органы внутренней секреции

Щитовидная железа. Нет визуального увеличения, но при пальпации выявлено увеличение. Железа плотноэластической консистенции, подвижная.

Обоснование предварительного диагноза

На основании жалоб больного на сжимающие боли за грудиной, с иррадиацией в левую лопатку и левое плечо, продолжительностью 5-7 минут, проходящих самостоятельно, связанных с физической нагрузкой, на общую слабость, сонливость, на трудности в запоминании новой информации, а также на отеки на лице по утрам; совместно с фактами из анамнеза жизни: наличие вредной привычки (курение), вредности профессии (частые стрессы, хроническое недосыпание), и данными объективного обследования: I степень ожирения, сухость кожных покровов и их гиперпигментация в области шеи, щек, подмышечных впадин и паховых складок; увеличенная щитовидная железа, расширение левой границы сердца (гипертрофия левого желудочка); можно установить предположительный диагноз гипотиреоз осложненный гипертоническим синдромом.

План клинических исследований

1. Гормональное исследование крови (ТТГ, Т4)

2. Запись ЭКГ

3. Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, сахар крови, билирубин: общий, прямой)

Результаты клинических исследований

15.10.09. ТТГ 36,1 и 14\ Т1

Заключение: Снижение концентрации фракции Т4, повышение ТТГ, что является признаками гипотиреоза в субкомпенсации.

19.10.09. ЭКГ ритм синусовый, ЧСС 50 уд. в мин. , утолщение стенки левого желудочка.

23.10.09. Биохимический анализ крови.

Мочевина 3,9 ммоль\л

Креатинин 106

Сахар крови4 ,9

Билирубин общий 8,3

свободный 0

Заключение: Холестерин у верхней границы нормы.

23.10.09. ОАК

Эритроциты - 4,1 *10 12 /лЭБПСЛМ

Гемоглобин - 134 г/л1010535391

СОЭ - 12 мм/ч

Тромбоциты - 162*10 9 /л

Лейкоциты - 6,0*10 9 /л

Заключение: лейкоцитоз, эозинофильно-базофильная ассоциация, повышенная СОЭ.

23.10.09. ОАМ

Удельный вес1020

Эритроциты 0,1

Лейкоциты1

Обоснование клинического диагноза

На основании данных представленных в обосновании предварительного диагноза и результатов дополнительных методов исследования: снижение концентрации фракции Т4, повышение ТТГ, повышение холестерина в биохимическом анализе крови, утолщение стенки левого желудочка по данным ЭКГ; можно поставить диагноз первичный приобретенный гипотиреоз, осложненный гипертоническим синдромом.

Патогенез заболевания

Лечение

Rp: Tabulettae Eutyroxi 0,05

Da tales doses N 50

Signa. По 1 таблетке 1 раз в сутки.

Rp: Tabulettae Simvastatini 0,02

Da tales doses N 28

Signa. По 1 таблетке 1 р/д вечером.

Прогноз и рекомендации

Качество жизни пациентов с компенсированным гипотиреозом, как правило, значительно не страдает. У пациента есть необходимость ежедневного приема L - тироксина. Гипертонический синдром на фоне терапии, при достижении эутиреоза, практически не проявляется. Но из-за метаболических нарушений, а именно нарушений обмена холестерина, возможно развитие атеросклероза венечных артерий, и, как следствие развитие ИБС в форме стенокардии. Чтобы предотвратить это, пациенту необходимо соблюдать диету, принимать гиполипидэмические препараты, и придерживаться рекомендаций. Кроме того, необходим контроль ТТГ и йода в организме, и наблюдение у эндокринолога.

Литература

1. Большая медицинская энциклопедия. 2004 г.

2. Эндокринология. М. 2007 г.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Анамнез заболевания и жизни. История развития мочекаменной болезни, объективные обследования больного. Состояние систем организма, органов пищеварения. Обоснование предварительного диагноза, клинические исследования. Патогенез заболевания и его лечение.

история болезни , добавлен 24.10.2013

Анализ жалоб больного, история настоящего заболевания и жизни пациента. Результаты осмотра больного, состояние основных систем органов. Диагноз, его обоснование и план дополнительного обследования. Особенности способов лечения мочекаменной болезни.

история болезни , добавлен 24.12.2010

Общий план обследования больного. Методы обследования: рентгенологические, ультразвуковые, эндоскопические, торакоцентез. Схема истории болезни: паспортные данные, жалобы, история жизни, гемотрансфузионный анамнез, местное проявление заболевания.

реферат , добавлен 24.05.2009

План осмотра больного при поступлении. Анамнез заболевания, общее состояние больного. Состояние лимфатической, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной системы, органов дыхания и пищеварения. Предоперационный эпикриз, протокол операции, план лечения.

история болезни , добавлен 06.10.2009

история болезни , добавлен 12.02.2016

Особенности диагностики гипертонической болезни. Жалобы больного на момент поступления. История заболевания и жизни больного. Функциональное состояние организма. Данные объективного обследования. Обоснование клинического диагноза, план лечения больного.

история болезни , добавлен 23.05.2014

Анамнез болезни и жизни больного. История заболевания. Анализ жалоб и оценка состояния больного. План обследования, результаты сделанных лабораторных исследований. Диагностические критерии ревматоидного артрита и план лечения обнаруженного заболевания.

история болезни , добавлен 17.11.2011

Изучение этиологии, симптоматики и течения артериальной гипертензии. Анамнез болезни и жизни больного. План обследования. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Лечение и его обоснование. Первичная и вторичная профилактика заболевания.

история болезни , добавлен 08.05.2015

Этиология и патогенез острой спаечной кишечной непроходимости. Анамнез заболевания. Объективное обследование. Местные признаки заболевания. Обоснование предварительного диагноза. План обследования. Перечень осложнений. Общее и медикаментозное лечение.

история болезни , добавлен 21.04.2016

Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.

История болезни

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Первичный приобретенный гипотиреоз

Осложнения основного заболевания: Гипертонический синдром

Паспортная часть

1. Ф.И.О. больного: ХХХХХХ

Возраст: 39 лет.

Профессия и место работы: Кинолог-охранник в колонии поселении.

Жалобы больного

гипотиреоз анамнез патогенез лечение

История развития заболевания anamnesis morbi

Анамнез жизни anamnesis vitae

Семейный анамнез

Наследственность не отягощена.

Общие данные

Состояние больного на момент курации удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

Сердечнососудистая система

Пульс симметричный, частотой 85 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. АД 110/80 мм рт. ст.

Перкуссия:

Аускультация: Тоны сердца ритмичны, ослаблены, патологических шумов нет.

Система органов пищеварения

Перкуссия живота

Перкуссия селезёнки: размеры селезёнки по Курлову - 14\6 см

Органы внутренней секреции

Обоснование предварительного диагноза

План клинических исследований

1. Гормональное исследование крови (ТТГ, Т4)

Запись ЭКГ

Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, сахар крови, билирубин: общий, прямой)

Результаты клинических исследований

10.09. ТТГ 36,1 и 14\ Т1

10.09. ЭКГ ритм синусовый, ЧСС 50 уд. в мин. , утолщение стенки левого желудочка.

10.09. Биохимический анализ крови.

Мочевина 3,9 ммоль\л

Креатинин 106

Билирубин общий 8,3

свободный 0

Заключение: Холестерин у верхней границы нормы.

Эритроциты - 4,1 *10 12 /лЭБПСЛМ

Гемоглобин - 134 г/л1010535391

СОЭ - 12 мм/ч

Тромбоциты - 162*10 9 /л

Лейкоциты - 6,0*10 9 /л

Заключение: лейкоцитоз, эозинофильно-базофильная ассоциация, повышенная СОЭ.

Удельный вес1020

Эритроциты 0,1

Лейкоциты1

Белок-

Обоснование клинического диагноза

Патогенез заболевания

Лечение

Rp: Tabulettae Simvastatini 0,02tales doses N 28. По 1 таблетке 1 р/д вечером.

Прогноз и рекомендации

Литература

1. Большая медицинская энциклопедия. 2004 г.

2. Эндокринология. М. 2007 г.

Для цитирования: Мельниченко Г.А. Гипотиреоз // РМЖ. 1999. №7. С. 3

Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0, 2 - 1%, латентного первичного гипотиреоза 7 - 10% среди женщин и 2 - 3% среди мужчин. За 1 год 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный.

Г ипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0, 2 - 1%, латентного первичного гипотиреоза 7 - 10% среди женщин и 2 - 3% среди мужчин. За 1 год 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный.
Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

Первичный (тиреогенный)
Вторичный (гипофизарный)
Третичный (гипоталамический)
Тканевой (транспортный, периферический)

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:
1. Латентный (субклинический) - повышенный уровень ТТГ при нормальном Т 4 .
2. Манифестный - гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т 4 , клинические проявления.
А. Компенсированный.
Б. Декомпенсированный.
3. Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является первичным. Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже - после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным 131I. Большую редкость представляет первичный гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов, а также стойкий гипотиреоз в результате лечения диффузного токсического зоба тиреостатиками, хотя возможен и спонтанный исход этого заболевания в гипотиреоз. В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз). Можно выделить врожденные и приобретенные формы первичного гипотиреоза.
Причиной врожденного гипотиреоза (см. далее), встречающегося с частотой 1 случай на 4 - 5 тыс новорожденных (Р. Larsen, 1996) являются: аплазия и дисплазия щитовидной железы, эндемический зоб, врожденный дефицит ТТГ, синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (казуистика).
Основные формы гипотиреоза и причины их возникновения суммированы в .
Таблица 1. Наиболее частые причины возникновения основных форм гипотиреоза

Гипотиреоз	Причины
Первичный (тирогенный)	1. Аномалии развития щитовидной железы (дисгенез и эктопия) 2. Аутоиммунный тиреоидит 3. Резекция щитовидной железы и тиреоидэктомия 4. Подострый тиреоидит (гипотиреоидная фаза) 5. Тиреостатическая терапия (препараты радиоактивного и стабильного йода, лития, тиреостатики) 6. Врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов
Вторичный	1. Гипофизарная недостаточность (синдром Шиена-Симондса, крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза) 2. Изолированный дефицит ТТГ 3. В рамках синдромов врожденного пангипопитуитаризма
Третичный	Нарушение синтеза и секреции тиролиберина
Периферический	Синдромы тиреоидной резистентности, гипотиреоз при нефротическом синдроме

Основной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки целого ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Нарушение обмена гликозаминогликанов приводит к инфильтрации слизистых, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора.

Клиническая картина

Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. Кроме того, при гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, а современная структура медицинской помощи заставляет больных обращаться к специалистам узкого профиля.
Больных беспокоят постепенное увеличение массы тела (значительное ожирение нетипично), сухость, утолщение кожи, изменение ее цвета (наиболее часто употребляются термины "восковой", "персиковый" и "желтушный" цвет кожи), огрубение черт лица, увеличение размеров обуви, нечеткость речи. Периодически, особенно после нагрузок, могут появляться боли в правом подреберье, запоры, боли в грудной клетке, одышка при ходьбе. У женщин нередко нарушена менструальная функция, при этом спектр нарушений колеблется от полименореи и менометрорагии до аменореи. Больные признаются, что их интеллект существенно снизился, они с трудом анализируют происходящие события, прогрессивно снижается память.
Совершенно очевидно, что именно последнее обстоятельство и не дает возможности изложить внятно все изменения в самочувствии. Поэтому очень важно выделять уже при осмотре характерные черты гипотиреоза и прицельно расспрашивать о тех или иных симптомах. Условно можно выделить следующие синдромы при гипотиреозе:
. Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Важно помнить, что хотя больные с гипотиреозами имеют нередко умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение никогда не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в конечном итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, т. е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.

Таблица 2. "Маски" первичного гипотиреоза

1. Терапевтические
- полиартрит
- полисерозит
- миокардит
- ИБС
- НЦД
- гипертоническая болезнь
- артериальная гипотония
- пиелонефрит
- гепатит
- гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника
2. Гематологические анемии
- железодефицитная гипохромная
- нормохромная
- пернициозная
- фолиеводефицитная

3. Хирургические
- желчнокаменная болезнь
4. Гинекологические
- бесплодие
- поликистоз яичников
- миомы матки
- менометроррагии
- опсоменория
- аменорея
- галакторея-аменорея
- гирсутизм

5. Эндокринологические
- акромегалия
- ожирение
- пролактинома
- преждевременный псевдопубертат
- задержка полового развития
6. Неврологические
- миопатия
7. Дерматологические
- аллопеция
8. Психиатрические
- депрессии
- микседематозный делирий
- гиперсомния
- агрипния
- НЦД

При вторичном гипотиреозе, как правило, имеются симптомы недостаточности других тропных гормонов гипофиза. Особенности течения вторичного гипотиреоза по сравнению с первичным:
1. Обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения или даже с проявлением истощения, нет гиперхолестеринемии.
2. Дермопатия выражена нерезко, нет грубой отечности, кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол.
3. Не бывает недостаточности кровообращения, гипотиреоидного полисерозита, гепатомегалии, В12-дефицитной анемии.

. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек и периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, отечные конечности, волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают ту степень огрубения черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому, а имеющееся у некоторых больных расширение капилляров кожи лица ведет к появлению румянца нa щеках или (реже) покраснению кончика носа.
. Синдром нарушений органов чувств. Затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.
. Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны повышенная сонливость, брадифрения.
Менее известно, но чрезвычайно важно для практики, что при гипотиреозе наблюдаются также типичные пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.
. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, нетипичные варианты (с гипертонией; без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Важно помнить, что для микседематозного сердца типично повышение уровня креатин-фосфокиназы, а также аспартат- аминотрансферазы и лактат-дегидрогеназы.
. Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка, тошнота, иногда рвота.
. Анемический синдром : нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В 12 -дефицитная анемия.
Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.
. Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма . Гиперпродукция тиротропин-рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина, кроме того, дефицит T 3 нарушает образование допамина - вещества, необходимого для нормального пульсового выделения ЛГ. Гиперпролактинемия приводит к нарушению цикличности выделения люлиберина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе (синдром Ван-Вика - Хеннеса - Росса; синдром Ван-Вика - Грамбаха) проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников. Кроме того, длительная стимуляция аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотиреозе приводит к его увеличению за счет тиреотрофов и реже за счет пролактотрофов; возможно образование "вторичной" аденомы гипофиза. Степень увеличения аденогипофиза колеблется от незначительной до выраженной (с наличием хиазмального синдрома). На фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов объем аденогипофиза уменьшается. Вследствие этого развивается синдром "пустого" турецкого седла.
. Обструктивно-гипоксемический синдром. Синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО 2 , ведущего к микседематозной коме.
Несмотря на достаточно яркую клиническую картину первичного гипотиреоза, его диагностика бывает затруднена вследствие доминирования симптомов какой-либо определенной системы. Наиболее часто ошибочно диагностируются следующие заболевания - "маски" первичного гипотиреоза ( ).
Наиболее тяжелым, но в настоящее время достаточно редко встречающимся осложнением является гипотиреоидная (микседематозная) кома . Гипотиреоидная кома, как правило, развивается у пожилых пациентов с длительно недиагносцированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при отсутствии ухода, чаще в холодных регионах. Провоцируют развитие гипотиреоидной комы охлаждение, терапия барбитуратами, наркоз, нейролептики, интеркурентные заболевания. В основе патогенеза гипотиреоидной комы лежит угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, гипоперфузии почек и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина (тиреоидные гормоны и вазопрессин являются антагонистами, и при дефиците тиреоидных гормонов имеется относительный избыток вазопрессина). Клинические проявления: гипотермия (ниже 30оС), в 15 - 20% случаев развивается при нормальной, а при сопутствующих инфекционных заболеваниях при субфебрильной температуре; гиповентиляция с гиперкапнией; гиперволемия; гипонатриемия; брадикардия; гипотония; острая задержка мочи; динамическая кишечная непроходимость; гипогликемия; сердечная недостаточность; прогрессирующее торможение ЦНС (ступор, кома). Летальность при микседематозной коме достигает 80%.

Диагностика

При гормональном исследовании латентному (субклиническому) первичному гипотиреозу соответствует высокий уровень ТТГ при нормальном Т 4 , манифестному первичному гипотиреозу - гиперсекреция ТТГ и сниженный уровень Т 4 . Между уровнями ТТГ и Т 4 имеется логарифмическая зависимость, в связи с чем даже небольшое снижение концентрации свободного Т 4 трансформируется в значительно большее увеличение уровня ТТГ. Таким образом, субклинический гипотиреоз определяется тогда, когда уровень свободного Т 4 формально находится в пределах нормы.
Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, могут определяться его типичные серологические маркеры (антитела к тиреоглобулину и пероксидазе тиреоцитов). При вторичном гипотиреозе снижены уровни как ТТГ, так и Т 4 . Хотя описаны случаи вторичного гипотиреоза с нормальным или даже повышенным уровнем ТТГ. Скрининг врожденного гипотиреоза подразумевает исследование плазменного уровня ТТГ не ранее чем на 4 - 5-й день после рождения (см. далее).
Таблица. Этиология и распространенность основных форм врожденного гипотиреоза

Основные формы	Частота встречаемости
I. Первичный гипотиреоз	1: 4000
1. Дисгенезия щитовидной железы а) агенезия (атиреоз) б) гипогенезия (гипоплазия) в) дистопия	(85 - 70%)
2. Дисгормоногенез щитовидной железы: а) дефицит (дефект) рецепторов ТТГ б) дефект транспорта йодидов в) дефект пероксидазной системы г) дефект синтеза тиреоглобулина	1: 30 000 - 50 000
	(5 - 10%)
II. Вторичный и третичный гипотиреоз	1: 100 000
1. Пангипопитуитаризм	(3 - 4%)
2. Изолированный дефицит синтеза ТТГ
III. Периферическая резистентность к тиреоидным гормонам
IV. Транзиторный гипотиреоз
1. Медикаментозный гипотиреоз 2. Гипотиреоз, индуцированный материнскими антителами к щитовидной железе 3. Идиопатический гипотиреоз

Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза, необходимо установить причину, вызвавшую его развитие.
Сразу же оговоримся, что в настоящее время установление причин гипотиреоза не изменяет существенно алгоритм его лечения. В то же время установление причин вторичного гипотиреоза может существенно повлиять на лечение.
Обнаружение антител к тиреоглобулину или тиреоидной пероксидазе у больных первичным гипотиреозом повышает вероятность диагноза аутоиммунного тиреоидита, хотя, как справедливо отмечает Д. Е. Шилин (1998), аутоиммунные реакции в щитовидной железе встречаются также и при некоторых тиреопатиях, патогенез которых не связан с первичной патологией антитиреоидного аутоиммунитета. К ним относятся спорадический и эндемический зоб, болезнь Пламмера (солитарная токсическая аденома щитовидной железы), карцинома щитовидной железы и аутоиммунная орбитопатия Грейвса (эндокринная офтальмопатия). В связи с этим для постановки диагноза аутоиммунного заболевания у больного с зобом и назначения ему специфического лечения одного лишь обнаружения антител явно не достаточно, необходимо дообследование эндокринолога с применением УЗИ и пункционной биопсии (по показаниям).

Дифференциальная диагностика

Как правило, проблема заключается в ошибочной оценке отдельных симптомов гипотиреоза как самостоятельных заболеваний (железодефицитная анемия, дискинезия желчных путей, ожирение). При необходимости проведения дифференциальной диагностики между первичным и вторичным гипотиреозом (уровень ТТГ в норме или снижен) проводят пробу с тиролиберином (ТРГ). Уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 мин после внутривенного введения 200 мg ТРГ. При первичном гипотиреозе после введения ТРГ уровень ТТГ увеличивается выше 25 мМЕ/л, при вторичном - уровень ТТГ не меняется.
Исследование уровня Т 3 в диагностике гипотиреоза является излишним. В типичной ситуации этот показатель изменяется однонаправленно с Т 4 , хотя нередки случаи, когда Т 3 длительно остается нормальным при уже сниженном Т 4 . Последний феномен объясняется повышением активности тканевой 5"-дейодиназы.
Результаты гормонального исследования при гипотиреозе необходимо дифференцировать от синдрома "низкого Т 3 ". При тяжелых заболеваниях (почечная, сердечная, печеночная недостаточность, инфаркт миокарда, гиперкортицизм, нервная анорексия) нарушается активность периферической 5"-дейодиназы, что проявляется снижением общего и свободного Т 3 , при нормальном или несколько повышенном уровне Т 4 и нормальном ТТГ.
Вторичный гипотиреоз в рамках гипофизарной недостаточности необходимо дифференцировать с аутоиммунными полигландулярными синдромами, при которых также имеется недостаточность сразу нескольких гипофиззависимых эндокринных желез (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады). Наиболее часто встречается аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа, представленный сочетанием надпочечниковой недостаточности аутоиммунного генеза с аутоиммунным тиреоидитом (синдром Шмидта) и/или сахарным диабетом I типа (синдром Карпентера). Как указывалось, дифференциальная диагностика периферической и центральной (гипофизарной) недостаточности эндокринных желез основывается на определении уровня тропных гормонов гипофиза.
При оценке диагностической значимости отклонений уровня ТТТ от нормативных колебаний следует иметь в виду влияние некоторых медикаментов и некомпенсированного гипокортицизма. Так, допамин снижает, а метоклопрамид и некомпенсированный гопокортицизм повышают уровень ТТГ.

Лечение

При всех формах гипотиреоза показана заместительная терапия L-тироксином. Этот препарат относится к числу 13 наиболее выписываемых препаратов в США. В Европе, где вследствие йодного дефицита имеется высокая распространенность заболеваний щитовидной железы, его выписывают еще чаще.
Лечение начинают с небольшой дозы, у пожилых - 12,5 мкг/сут, при наличии сопутствующей сердечной патологии - 6,25 мкг/сут. Препарат принимают утром за 30 мин до еды. Затем дозу постепенно увеличивают до постоянной поддерживающей, у молодых пациентов за 3 - 4 нед, у пожилых за 2 - 3 мес, при сопутствующей сердечной патологии за 4 - 6 мес. Полную поддерживающую дозу L-тироксина определяют из расчета 1, 6 мкг на 1 кг массы тела (для женщин около 100 мкг/сут, для мужчин около 150 мкг/сут), при тяжелой сопутствующей патологии - 0,9 мкг/кг. При значительном ожирении расчет ведется на 1 кг "идеального веса".
Потребность в тироксине у новорожденных (10 - 15 мкг на 1 кг массы тела) и детей (более 2 мкг на 1 кг массы тела) вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Во время беременности потребность в тироксине в среднем возрастает на 45%, при этом уровень ТТГ необходимо контролировать не реже 1 раза в 2 мес. При сочетании первичного гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта) лечение гипотиреоза тироксином начинают только после или на фоне достижения компенсации последней кортикостероидами.
При лечении гипотиреоза важно помнить, что нормализация основного контрольного параметра - уровня ТТГ - продолжается не менее нескольких месяцев. Если через 4 мес уровень ТТГ не нормализовался при регулярном приеме полной заместительной дозы L-тироксина, ее можно увеличить еще на 25 мкг. После нормализации уровня ТТГ контрольные исследования в первые несколько лет проводят с интервалом 1 раз в 6 мес, затем 1 раз в год. С возрастом потребность в тиреоидных гормонах снижается.
Принципы лечения вторичного гипотиреоза аналогичны таковым при первичном, но оценка адекватности заместительной терапии основывается на определении уровня не ТТГ, а тироксина (Т 4 ), и лечение начинают с компенсации вторичного гипокортицизма.
До настоящего времени не существует единого мнения о целесообразности заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе. По мнению большинства исследователей, заместительная терапия при субклиническом гипотиреозе показана при уровне ТТГ выше 10 мМЕ/л и наличии антител к тиреоглобулину и/или микросомальной фракции (пероксидазе тиреоцитов). Целью лечения является нормализация уровня ТТГ, что, как правило, достигается назначением тироксина в дозе 1 мкг/кг в сутки (50 - 75 мкг). Подобное отношение к использованию Т 4 связано с тем, что лишь небольшое число больных, имеющих субклинический гипотиреоз, переходит в явный гипотиреоз, при этом факторами риска перехода являются более высокий уровень ТТГ, более низкий резерв ТТГ при пробе с тиролиберином и наличие антител (Huber и соавт., 1998). Надо в то же время помнить и об авторах, считающих, что даже при субклиническом гипотиреозе использование Т 4 ведет к значительному улучшению липидного профиля. Метаанализ, проведенный Danese и соавт., подтверждает эту концепцию. Таким образом, в практической деятельности врач нередко вынужден самостоятельно определять пользу и риск использования Т 4 при субклиническом гипотиреозе. При отказе от лечения в случае субклинического гипотиреоза рекомендуют динамическое наблюдение за уровнем ТТГ с интервалом в 6 мес.
Следует помнить еще об одной категории больных, крайне охотно начинающих лечиться Т 4 . Речь пойдет о женщинах в пери- и постменопаузе, позитивно относящихся к способности Т 4 снижать массу тела. Эти больные зачастую самостоятельно резко повышают дозы Т 4 в стремлении ликвидировать все негативные симптомы, в том числе и не относящиеся к собственно гипотиреозу, только приемом Т 4 . Иногда даже говорят о развивающейся в этом случае тироксиномании. А ведь именно у этой категории женщин уже имеются предпосылки к гипотиреозу, и злоупотребление ими Т 4 может усиливать остеопороз.
Особо следует обсудить также сочетание коронарной патологии и гипотиреоза, а также лечение подобных больных. Адекватная терапия тироксином (хотя и более осторожная вначале, и нередко с использованием минимально эффективных доз, например, 0, 9 мкг на 1 кг реальной массы тела) может значительно улучшить гемодинамические показатели за счет уменьшения периферического сопротивления и усиления сократительной функции миокарда. Но следует помнить, что терапия Т 4 повышает потребность миокарда в кислороде и, следовательно, при тяжелом атеросклерозе способна спровоцировать стенокардию. Итак, в зависимости от состояния больного и возможностей медицины в каждом конкретном случае сочетания ишемической болезни сердца и гипотиреоза приходится вместе с кардиологом решать, как начинать вести больного. При этом на первом этапе может быть максимально активной терапия ишемической болезни сердца, вплоть до использования методов современной кардиохирургии, с последующим доведением дозы Т 4 до оптимальной, или же напротив, при невозможности проведения современного хирургического лечения, должна быть максимально активной антиангинальная терапия, а доза Т 4 - компромиссно минимальной (А. Weinberg и соавт.,1983).
От использования препаратов Т 3 и комбинированных препаратов Т 3 и Т 4 (тиреотом, тиреокомб) в настоящее время все больше отказываются. После приема Т 3 (лиотиронина) происходит быстрый и значительный подъем уровня Т 3 , который нормализуется только через 2 - 4 ч. Таким образом, пациент, получающий Т 3 , несколько часов в день находится в состоянии медикаментозного тиреотоксикоза, следовательно, риск развития или провоцирования сердечной патологии у него повышен. При приеме комбинированных препаратов имеется аналогичная динамика концентрации Т 3 , хотя и с меньшим пиковым уровнем. При назначении принятой на сегодняшний день монотерапии L-тироксином плазменная концентрация Т 3 увеличивается постепенно на протяжении недель, достигая нормального уровня примерно через 8 нед после начала лечения. Показанием для назначения Т 3 -содержащих комбинированных препаратов является невозможность достижения компенсации заболевания (высокий уровень ТТГ, сохранение симптомов гипотиреоза), несмотря на прием формально адекватной дозы тироксина. При этом врач должен быть уверен, что больной:
1. Регулярно принимает тироксин.
2. Препарат не просрочен, правила его хранения не нарушались.
3. Препарат не принимается одновременно с волокнами пищи.
4. Нет одновременно принимаемых медикаментов, которые могли бы изменить метаболизм Т 4 .
Оценивая на сегодняшний день эффективность лечения гипотиреоза по уровню ТТГ, мы исходим из концепции, что именно уровень гипофизарного ТТГ полностью отражает не только функционирование механизма "обратной связи", но и является прекрасным показателем метаболического статуса в других тканях. В большинстве случаев имеется хорошая корреляция между уровнем ТТГ и клиническим состоянием больного, корреляция, подтверждающая правильность выбранных нами критериев. В то же время справедливо и замечание L. De Groot (1996) о том, что гипофиз может оказаться более чувствительным к ингибирующим влияниям Т 4 просто потому, что этот орган активно превращает Т 4 в Т 3 , в то время как печень, например, в основном использует Т 3 из крови. Может сложиться ситуация, когда у больного имеются некоторые симптомы гипотиреоза, несмотря на нормальный уровень ТТГ. В такой ситуации использование чувствительных тестов, отражающих влияние тиреоидных гормонов на ткани, могло бы существенно помочь в диагностике. Ведь симптомы гипотиреоза достаточно неспецифичны и, например, приписываемые недостаточной компенсации гипотиреоза слабость или сухость кожи, заставляющие врача сомневаться в справедливости лабораторных данных, могут быть связаны, например, с менопаузой, К сожалению, информативность тестов, указывающих на тканевые эффекты тиреоидных гормонов, достаточно низка, наиболее информативный из них - тест времени рефлекса с ахиллова сухожилия часто применяется в практике. Препараты высушенной щитовидной железы скота (тиреоидин) имеют непостоянную активность и в настоящее время для заместительной терапии гипотиреоза и лечения заболеваний щитовидной железы в целом использоваться не должны.
Лечение гипотиреоидной комы подразумевает сочетанное назначение тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов. В течение первых суток тироксин вводят внутривенно в дозе 250 мкг каждые 6 ч, после чего переходят на прием обычных заместительных доз препарата. В связи с отсроченностью эффектов тироксина на протяжении первых суток рекомендуется введение трийодтиронина через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25 - 50 мкг каждые 12 ч). Внутривенное введение препарата противопоказано из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. Одновременно с тиреоидными гормонами внутривенно капельно или через желудочный зонд каждые 2 - 3 ч вводят по 10 - 15 мг преднизолона или 50 - 75 мг гидрокортизона, а внутримышечно - 50 мг гидрокортизона 3 - 4 раза в сутки. Через 2 - 4 дня, в зависимости от динамики клинической симптоматики, дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Переливание жидкости осуществляют в объеме не более 1 л в сутки. Рекомендуется пассивное согревание (повышение комнатной температуры на 1 о С в час, обертывание одеялами). Поверхностное обогревание грелками противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики за счет периферической вазодилатации.

Врожденный гипотиреоз

Врожденный гипотиреоз - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы у детей. В основе лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов. Благоприятное умственное развитие у детей возможно только при начале заместительной терапии в первые 30 дней после рождения. В 85 - 70% случаев врожденный гипотиреоз - первичный и связан с дефицитом йода или дисгенезией щитовидной железы. При этом чаще всего имеются аплазия, гипоплазия или дистопия щитовидной железы. В 5 - 10 % случаев первичный врожденный гипотиреоз обусловлен дисгормоногенезом - дефектом рецепторов ТТГ, транспорта йодидов, пероксидазной системы или синтеза тиреоглобулина. Этот вариант врожденного гипотиреоза часто носит аутосомно-рецессивный характер и сопровождается увеличением щитовидной железы. Врожденный гипотиреоз является вторичным или третичным (патология гипофиза и/или гипоталамуса) не более чем в 3 - 4% случаев. Чрезвычайно редкой формой врожденного гипотиреоза является синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам, при котором уровни ТТГ и тиреоидных гормонов в пределах нормы. Отдельно рассматривается транзиторный гипотиреоз новорожденных. Последний может быть связан с приемом беременной тиреостатических препаратов (пропицил, мерказолил), быть индуцирован материнскими антителами к щитовидной железе. Чаще всего это состояние развивается у недоношенных и незрелых новорожденных, особенно в областях эндемичных по дефициту йода.
Типичными клиническими признаками врожденного гипотиреоза, наблюдающимися только в 10 - 15% случаев, в раннем постнатальном периоде являются:

переношенная беременность (более 40 нед)
большая масса тела при рождении
отечное лицо, губы, веки, полуоткрытый рот с широким "распластанным" языком;
локализованные отеки в виде плотных "подушечек" в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;
признаки незрелости при доношенной по сроку беременности;
низкий грубый голос при плаче, крике;
позднее отхождение мекония;
позднее отхождение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки;
затянувшаяся желтуха.

Клиническая симптоматика первичного гипотиреоза на 3 - 4-м месяце жизни:

сниженный аппетит, плохая прибавка массы тела;
метеоризм, запоры;
сухость, бледность, шелушение кожных покровов;
гипотермия (холодные кисти, стопы);
ломкие, сухие, тусклые волосы;
мышечная гипотония.

После 5 - 6-го месяца жизни нарастает задержка психомоторного и физического развития ребенка. Стоимость скрининга и стоимость лечения ребенка-инвалида в поздно диагностируемых случаях соотносится как 1:4.
Для скрининга врожденного гипотиреоза наибольшее распространение получили исследования уровней ТТГ и Т 4 . Кровь забирается путем чрескожной пункции (чаще из пятки) на 4 - 5-й день после рождения (не раньше!). Более раннее взятие крови (в связи с практикующейся ранней выпиской из роддома) недопустимо в связи с частыми ложноположительными результатами исследования. У недоношенных детей оптимальным сроком взятия крови на ТТГ являются 7 - 14-е сутки жизни. Недопустима также неполная пропитка кровью пятен на специальных бланках фильтровальной бумаги (необходимый объем крови - около 6 - 8 капель).
Результаты исследования уровня ТТГ трактуются следующим образом. Уровень ТТГ менее 20 мкЕд/мл расценивается как вариант нормы, при уровне ТТГ выше этого показателя все образцы крови должны быть проверены повторно. Уровень ТТГ выше 50 мкЕд/мл позволяет заподозрить гипотиреоз, а уровень более 100 мкЕд/мл с высокой степенью вероятности указывает на наличие заболевания. Если при повторном обследовании пациентов с уровнем ТТГ, равном 20 - 50 мкЕд/мл, уровень ТТГ превысил 20 мкЕд/мл, а уровень общего Т 4 оказывается ниже 120 нмоль/л, показано назначение L-тироксина. При уровне ТТГ более 50 мкЕд/мл лечение начинают сразу, не дожидаясь перепроверки результат

Диагноз: Первичный гипотиреоз

Жалобы на момент поступления(27.03.98):

Жалобы на общую и мышечную слабость, сонливость, медлительность, быструю утомляемость, снижение работоспособности, ухудшение памяти, апатию, зябкость, снижение аппетита, запоры, сухость кожи, увеличение веса, боли в мышцах, легкое нарушение чувствительности правой половины тела, парестезии.

Жалобы на момент осмотра(23.04.98):

Жалобы на общую и мышечную слабость, сонливость, легкое нарушение чувствительности правой половины тела, парестезии.

Анамнез настоящего заболевания .

Считает себя больной в течение 3 лет, постепенно нарастала слабость, общая и мышечная, сонливость, снижение работоспособности, появилась нечеткость речи, язык увеличился в размерах. Больную беспокоили запоры, по поводу которых она принимала большие дозы препаратов сенны. За последний год прибавка в весе составила 15 кг. За последние 3 месяца состояние резко ухудшилось, появилось снижение памяти, медлительность, сонливость, апатия, зябкость, боли в проксимальных мышечных группах, плотные отеки лица, кистей, голеней и стоп, которые немного уменьшались к вечеру, а утром опять нарастали, язык еще более увеличился в размерах, речь стала смазанной, мочеиспускание было редким - 1–2 раза в сутки, усилилось выпадение волос. Больная сама поставила себе диагноз после чтения медицинской литературы, самостоятельно стала принимать тиреоидин в дозе 200 мкг (2 таб) в сутки. Принимала препарат в течение 2 недель, в первые дни почувствовала резкое улучшение самочувствия, а затем на фоне приема препарата развилось сильное сердцебиение, появились боли в левой половине грудной клетки, сжимающего характера, проходили самостоятельно, длились около 3–5 минут, тремор, онемение правой половины тела, боли в правой половине лица, головные боли. После консультации эндокринолога во 2–й больнице принимала L-тироксин в течение 7 дней по 1 таблетке в сутки (100 мкг). 23 апреля была госпитализирована в плановом порядке для уточнения диагноза и подбора терапии. В больнице принимала 2 дня по 1 таблетке L-тироксина, затем 5 дней по 0,5 таб., затем 2 недели не принимала никаких препаратов. За этот период опять стала нарастать слабость, сонливость, стали нарастать отеки, но купировался тремор, боли в правой половине лица, головные боли, уменьшилась частота сердечных сокращений. В анализе крови, сделанном в этот период, обнаружена высокая концентрация ТТГ (40 нмоль/л).

Анамнез жизни.

Родилась в Ленинграде, росла и развивалась соответственно возрасту. Получила среднее специальное образование. Работает рентген-лаборантом. Замужем, имеет двоих детей. Условия

Перенесенные заболевания.

Семейный анамнез.

Аллергологический анамнез.

Гинекологический анамнез.

Эпидемиологический анамнез:

Туберкулез, гепатит, малярию, венерические заболевания отрицает.

Парентеральных вмешательств за последние 6 месяцев не проводилось.

Гемотрансфузий за последние 6 месяцев не было.

Стоматолога последние 6 месяцев не посещала.

За пределы Ленинградской области последние 6 месяцев не выезжала.

Контакта с лихорадящими больными последние 2 месяца не было.

Дисфункции кишечника последние 4 недели не было.

Вредные привычки.

Не курит, алкоголь не употребляет.

Профессиональные вредности.

Страховой анамнез.

Настоящий больничный лист с 18.03.97 года.

Опрос по системам и органам.

Центральная нервная система.

Система органов пищеварения.

По остальным системам и органам патологических изменений выявить не удалось.

Объективное обследование:

Состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное, больная контактна.

Телосложение правильное, конституция нормостеническая. Внешний вид больной соответствует её возрасту.

Рост 168 см, вес 61 кг.

Кожа сухая, чистая, окраска кожных покровов бледная, тургор кожи обычный, эластичность кожи сохранена, видимые слизистые розовые, влажные. Сыпи, расчёсов, петехий, рубцов нет. Оволосение по женскому типу. Волосы секутся. Ногтевые пластинки правильной формы, ногти ломкие, ногтевые пластинки слоятся. Подкожная жировая клетчатка выражена умеренно, распределена равномерно. Отёков, акроцианоза нет.

Периферические лимфатические узлы не пальпируются.

Мышечная система находится в обычном тонусе, нормально развита, атрофий, болезненности нет. Деформации позвоночника, костей конечностей нет, болезненности при ощупывании нет. Имеется небольшая сгибательная контрактура левого локтевого сустава после травмы (перелом?) в 1984 году. Остальные суставы обычной формы, активные и пассивные движения в полном объёме, болезненности, припухлости в области суставов не выявлено.

Сердечно-сосудистая система:

Цианоза, периферических отёков, одышки нет.

Пульс аритмичный, 120/100 (имеется дефицит пульса), волны разного наполнения, не напряжен, пульсовая волна различна по величине и форме, стенка артерии вне пульсовой волны не прощупывается. Имеется асимметрия пульсовой волны на левой и правой руках — на левой пульсовая волна слабее (симптом Попова?).

Пульсация сосудов нижних конечностей симметричная, хорошая.

У больной определяется сердечный толчок и эпигастральная пульсация.

Верхушечный толчок в V межреберье слева, кнутри от l. medioclavicularis sinistra на 1 см, шириной 1,5 см, умеренной силы и высоты.

Границы относительной сердечной тупости
межреберье	Справа	Слева
I	0,5 см кнаружи от l. sternalis dextra	l. sternalis sinistra
II	1 см кнаружи от l. sternalis dextra	1,5 см кнаружи от l. sternalis sinistra
III	1,5 см кнаружи от l. sternalis dextra	2,0 см кнаружи от l. parasternalis sinistra
IV	1,5 см кнаружи от l. sternalis dextra	2,0см кнаружи от l. parasternalis sinistra
V	Относительная печеночная тупость	1 см кнутри от l. medioclavicularis sinistra

Вывод: границы относительной сердечной тупости расширены влево и вверх — дилатация левого предсердия.

Границы абсолютной сердечной тупости:

сверху - нижний край 4-го ребра

справа - l. sternalis sinistra,

слева -1 см кнаружи от l. parasternalis sinistra.

Вывод: границы абсолютной сердечной тупости немного расширены влево- дилатация правого желудочка.

Аускультативные данные:

I тон усилен, хлопающий.

Артериальное давление 110 и 70 мм рт. ст.

Система органов дыхания:

Частота дыхания 16 в минуту.

Грудная клетка правильной формы.

Ширина корней легких справа и слева по 4 см.

Данные топографической перкуссии:

Нижние границы лёгких.

l. parasternalis	6 ребро	Нижний край 4-го ребра
l. medioclavicularis	Нижний край 6-го ребра	Нижний край 6-го ребра
l. axillaris anterior	7 ребро	7 ребро
l. axillaris media	8 ребро	8 ребро
l. axillaris posterior	9 ребро	9 ребро
l. scapularis	10 ребро	10 ребро
l. paravertebralis	11 ребро	11 ребро

Вывод: границы лёгких в норме.

Подвижность легочных краев 6 см справа и 6 см слева.

Бронхофония в норме.

Система органов пищеварения:

Полость рта подлежит санации.

Слизистая ротовой полости чистая, влажная, розовая. Язык влажный, слегка обложен белым налётом у корня.

Миндалины удалены.

Асцита и висцероптоза нет.

Сигмовидная кишка пальпируется в виде плотного цилиндра, шириной 2 см., безболезненная.

Слепая кишка пальпируется в виде мягкого цилиндра, шириной 3 см., безболезненная.

Поперечно-ободочная кишка пальпируется на 2 см. ниже пупка в виде мягкого цилиндра, шириной 3 см., безболезненная.

Верхняя граница относительной печеночной тупости в V межреберье по l. medioclavicularis dextra, верхняя граница абсолютной печеночной тупости — в VI межреберье по l. medioclavicularis dextra, печень не выступает из-под края реберной дуги по l. medioclavicularis dextra.

Край печени ровный, эластической консистенции, безболезненный.

Пальпация точек желчного пузыря безболезненна, симптомы Мюсси, Кера и Ортнера отрицательны.

При пальпации в надлобковой области, больше справа от средней линии живота, пальпируется плотное округлое подвижное безболезненное образование диаметром около 10-12 см.

Мочевыделительная система:

Почки не пальпируются.

Точки почек и мочевыводящих путей безболезненны. Болевых ощущений при поколачивании по поясничной области нет.

Моча светло-жёлтого цвета, прозрачная.

Система кроветворения:

Селезёнка не пальпируется; перкуторно определяется с IX по XI ребро по l. axillaris media sinistra. Поколачивание над плоскими костями безболезненно.

Эндокринная система:

Щитовидная железа не увеличена.

Центральная нервная система:

Больная контактна, эмоционально лабильна.

Прямая и содружественная реакции зрачков на свет живые.

Ригидности затылочных мышц нет, симптом Кернига отрицательный.

Дермографизм красный, нестойкий.

Представление о больной.

Больная Маслацова Татьяна Викторовна, 1952 г. р., (44 года), поступила в клинику факультетской терапии имени акад. Г. Ф. Ланга 18.03.97 года с жалобами на перебои в работе сердца, приступы сердцебиений в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку, периодически возникающие боли в области левой половины грудной клетки давящего или колющего характера которые могут сопровождать приступы перебоев в работе сердца или приступы сердцебиения, а могут возникать и самостоятельно на фоне физической или эмоциональной нагрузки, купируются самостоятельно в покое или при приеме корвалола, инспираторную одышку в ответ на обычную физическую нагрузку, слабость, быструю утомляемость, приступы головокружения, тошноты, которые могут сопровождать приступы сердцебиений, так и возникать независимо от них.

У больной порок сердца был впервые диагностирован в 1973 году (21 год), когда больная обратилась к врачу по поводу непроизвольных подёргиваний рук и ног — был выставлен диагноз ревматического энцефалита и при дальнейшем обследовании был выявлен комбинированный митральный порок сердца, который не проявлялся клинически. Следует отметить частые (2-3 раза в год) ангины в детстве до тонзиллэктомии в 6 лет. Во время второй беременности в 1978 (26 лет) году (первая беременность (1974 год, 22 года) протекала нормально и закончилась родами per vias naturalis), больную беспокоили отеки на ногах, приступы сердцебиений. Родила в срок, per vias naturalis, долго кормила грудью. Отеки ног и приступы сердцебиений после родов прекратились. В 1980 году весной на фоне простудного заболевания появилась сильная слабость, приступы сердцебиений, одышка на обычную физическую нагрузку, припухлость и боль в коленных суставах. Больная обратилась к врачу, была обследована в больнице и поставлена на учет у кардиолога-ревматолога. С тех пор в весенне-осенний период получала профилактический курс бициллина-5.

С 1980 года отмечает инспираторную одышку на обычную физическую нагрузку (подъем на второй этаж), приступы сердцебиений в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку, периодически возникающие боли в области левой половины грудной клетки давящего или колющего характера, которые могут сопровождать приступы сердцебиения, а могут возникать и самостоятельно на фоне физической или эмоциональной нагрузки, купируются самостоятельно в покое или при приеме корвалола. Ухудшение состояния происходит в осенне-весенний период.

С 1995 года присоединились перебои в области сердца, сейчас частота подобных приступов 2-4 раза в неделю.

Последнее ухудшение состояния — в январе 1997 года, когда на фоне катаральных явлений, повышения температуры до 37,5°С усилилась слабость, одышка, участились перебои в работе сердца. Больная была госпитализирована в больницу в Ропше, где проводилось лечение дигоксином, рибоксином, витаминами группы В, получала ампициллин. Была консультирована в областной больнице, где было высказано подозрение на наличие инфекционного эндокардита, но при дальнейшем обследовании (ЭХО-КГ в динамике), это предположение не подтвердилось.

Обьективно у больной

Не вызывает сомнения наличие у больной ревматизма, а его активность подлежит лабораторной верификации.

В 1992 году больной был поставлен диагноз желчекаменной болезни, по её жалобам на боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, тошноту и иногда рвоту, связанными с приёмом жирной, обильной, острой пищи, это беспокоило больную в течение года; специального обследования не проходила. Лечилась самостоятельно морковным соком, растительными маслами. За последние три года подобных приступов на было.

Предварительный диагноз.

Ревматизм. Неактивная фаза.

Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, пароксизмальное течение.

Фибромиома матки (?), метрорагия.

Железодефицитная анемия (?).

План обследования.

ЭХО-КГ с допплеровским исследованием тока крови в полостях сердца и сосудах, признаков лёгочной гипертензии.
Холтеровское мониторирование.
Рентгенограмма грудной клетки.
Выяснение активности ревматизма:

Исследование крови на анти-стрептолизин O, анти-cтрептолизин C.
Исследование крови на белковые фракции, CRB.
Исследование крови на Ig, ЦИКи, уровень комплемента.
Мазок из зева на стрептококк.

Консультация хирурга на предмет оперативного лечения порока.
Выяснение характера и степени анемии:

полный клинический анализ крови (с ретикулоцитами и тромбоцитами).
уровень сывороточного железа.
железосвязывающая способность сыворотки крови.

В связи с возможными осложнениями порока сердца в виде тромбоэмболий большого круга кровообращения:

уровень протромбина и фибриногена крови.
коагулограмма.

Гинекологическое обследование в связи с маточным кровотечением:

УЗИ органов малого таза.
консультация гинеколога.
В связи с возможным наличием желчнокаменной болезни:
УЗИ органов брюшной полости.

План лечения:

внутривенное вливание сердечных гликозидов с препаратами калия
верапамил 40-80 мг в сутки

Наличие маточного кровотечения требует, вероятно, назначения гормональных препаратов (консультация гинеколога), а также

викасол 1% — 2 мл в/м 1 раз в день.

Лечение анемии:

ферроградумет 1 таб (утром) перед едой.

Лабораторные данные.

Клинические анализы крови:

Ретикулоциты 0,3%

Анизоцитоз + Пойкилоцитоз +

СОЭ — 6 мм/ч

Ретикулоциты 0,5%

Анизоцитоз + Пойкилоцитоз +

СОЭ — 4 мм/ч

Железо сыворотки 8,1 ммоль/л — снижено

Вывод: Нормохромная железодефицитная анемия.

Биохимический анализ крови от 19.03

Общий белок — 75 г/л

АЛТ — 0.27 ммоль´ч/л Амилаза 21,3 ЕД

АСТ — 0,17 ммоль´ч/л Холестерин — 5,8 ммоль/л

Глюкоза — 4,7 ммоль/л Креатинин 0,06 мкмоль/л

Билирубин 5,5 мкмоль/л

Na + 140 ммоль/л

K + 5,3 ммоль/л

Ca ++ 1,14 ммоль/л

Протромбин — 93%

Фибриноген 3,0 г/л

Вывод: Без патологии.

Коагулограмма от 20.03.

Заключение: Система на уровне изокоагуляции.

Снижение ретракции сгустка.

Антистрептокиназа 120 МЕ (норма — до100 МЕ)

Антистрептолизин О 63 МЕ (норма — до100 МЕ)

Антинуклеарный фактор 1: 8 (норма — 1: 8)

Комплемент 19,34 ЕД (норма — 20-23 ЕД)

ЦИКи — 0,055 (норма — 0,06-0,08)

Ig A 3,61 г/л (норма — 0,8-5,2 г/л)

Ig M 1,22 г/л (норма — 0,6-3,8 г/л)

Ig G 19,0 г/л (норма — 6-18 г/л)

Вывод: Без патологии, активность ревматизма по лабораторным данным отсутствует.

Мазок из зева на стрептококк — не выделен.

Реакция Грегерсена — ++

Вывод: В желудочно-кишечном тракте имеется источник кровотечения.

Анализ мочи от 19.03

Цвет — светло-жёлтый

Прозрачная

Реакция кислая

Удельный вес — 1012

Белок — нет

Сахар — нет

Эпителий плоский 2-4 в поле зрения

Лейкоциты — 1-2 в поле зрения

Эритроциты — нет

Соли — оксалаты в небольшом кол-ве

Бактерии — нет

Вывод: Без патологии.

Рентгенограмма грудной клетки от 19.03 в передней проекции.

Легочные поля без очаговых, с нерезко выраженными застойными, больше справа, изменениями легочного рисунка. Тяжистость фиброзного характера справа в нижнемедиальном отделе.

Синусы свободны. Сердце увеличено в продольном, отчасти в правом поперечном размерах, с высоким правым а-в углом, сглаженной II левой, несколько выбухающей III — из-за дилатации полости левого предсердия с d » 10 см и его ушка (тромбоз?), правого предсердия, гипертрофии правого желудочка на фоне легочной гипертензии с расширением ветвей легочной артерии в корнях.

Сомнительное подозрение на некоторую гипертрофию левого желудочка.

Аорта небольшого наполнения.

Заключение: рентгенологические признаки комбинированного митрального порока, осложненного трикуспидальной недостаточностью, возможно, легочной гипертензией и тромбозом ушка левого предсердия. На этом фоне не представляется возможным судить об аортальном пороке.

Рентгенограмма от 20.03.

С помощью контрастной клизмы заполнились свободно все отделы от прямой до слепой и небольшой участок терминальной петли подвздошной кишки. В области пальпируемого образования часть ампулы прямой кишки и дистального отдела сигмовидной кишки с некоторой выпрямленностью стенок, неравномерного заполнения, остальные отделы толстой кишки без особенностей положения, смещаемости, безболезненны при пальпации.

В вышеописанном отделе сигмовидной кишки выявляется участок с более узким просветом, нечеткостью, зубчатостью контуров, фиксиованный и оттесненный кверху.

После опорожнения, не везде полного, о рельефе слизистой судить трудно.

Произведено раздувание воздухом.

Вышеописанный участок сигмовидной кишки имеет четкие контуры, несколько меняет ширину просвета, но полностью не расправляется.

На фоне раздутой левой половины по ходу кишки в продольном направлении выявляется необычная картина: по ходу рельефа слизистой (?) вследствие анатомических особенностей (?), наличия гельминтов (?) — лентовидное контрастирование.

Заключение: вышеописанные данные свидетельствуют об интимной связи образования малого таза и дистальной части сигмовидной кишки и rectum. Рекомендуется уточняющая ФКС, а также анализ кала на я/г.

ФКС от 24.03.

Участков изменения слизистой не выявлено. Эндоскопические признаки спастического колита. Смешанный геморрой вне обострения.

ФГДС от 27.03.

Хронические зеркальные язвы луковицы duodenum с признаками рубцевания.

Рубцово-язвенная деформация луковицы duodenum.

ЭХО-КГ с допплером от 21.03.

Дилатация полости левого предсердия, размеры остальных полостей в пределах нормы.

Толщина миокарда правого желудочка на верхней границе нормы, миокард левого желудочка не утолщен.

Показатели глобальной сократительной способности сохранены. Расчетное давление в легочной артерии 70 мм рт. ст.

Стенки аорты уплотнены, створки аортального клапана подчеркнуты.

Отмечается краевое утолщение, деформация створок митрального клапана, движение створок по типу стеноза левого A-V кольца. S мк » 1,1 см 2 .

Уплотнены, утолщены подклапанные структуры митрального клапана.

Допплер -КГ.

Лоцируется трикуспидальная регургитация III степени, митральная регургитация 0-I степени.

Заключение: комбинированный митральный порок (МС>>

УЗИ от 19.03.

Печень не выступает из-под реберной дуги, структура однородна.

Желчный пузырь грушевидной формы, конкрементов нет.

Поджелудочная железа обычных размеров, структура однородна.

Ствол почек в обычном месте, почки без патологии.

Из дна матки кпереди и кверху миома размерами 0,3´8,3´10,0, неоднородная по структуре. По передней поверхности — интрамурально расположенный узел 0,4 см в диаметре, который деформирует М-эхо.

ЭКГ от 18.03.

ЧСС 91 в мин.

Смещение переходной зоны влево (V 4).

Заключение:

Умеренно выраженная синусовая тахикардия.

Частые, периодами по типу бигеминии или групповые (по 2-4 эктопических комплекса подряд) политопные предсердные экстрасистолы.

Возможно, начальные признаки гипертрофии левого желудочка.
Признаки перегрузки правого предсердия.

ЭКГ от 28.03.

Мерцание предсердий.

ЧСС 146 в мин.

Вертикальная электрическая позиция сердца.

Заключение:

Фибрилляция предсердий с тахисистолией желудочков.
Возможно гипертрофия правого желудочка.
Ограниченное нарушение внутрижелудочковой проводимости без её замедления.

Изменение реполяризации желудочков диффузного характера в виде горизонтального смещения вниз (до 0,5-1 мм) ST в I, II, aVF, V 2 -V 6 . Связано с тахисистолией желудочков?

Консультация гинеколога от 25.03.

Жалобы на умеренно обильные выделения из половых путей.

Менструации с 12 лет, регулярные, умеренно обильные, безболезненные, длительностью 3-5 дней, длительность цикла 28-30 дней.

Беременностей -3, родов — 2, медицинский аборт по желанию — 1.

Последние 0,5 года месячные обильные, по 8-10 дней.

Последний осмотр гинеколога в 1994 году в Алма-Ате. Была диагностирована миома матки (размеров не помнит).

Обьективно: пальпируется миома матки размерами на14-15 недель.

Обоснование диагноза.

Обьективно у больной

имеется гипертрофия и дилатация правого желудочка (увеличение границ абсолютной сердечной тупости, наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации), увеличение левого предсердия (расширение границ сердца слева вверх, косвенно — симптом Попова).
имеются признаки пассивной легочной гипертензии — инспираторная одышка в ответ на обычную физическую нагрузку (подъем на второй этаж), акцент и расщепление II тона над лёгочной артерией, аускультативно над лёгочными полями жесткое дыхание, немного ослабленное в нижних отделах, особенно в нижнемедиальном отделе справа.
на момент осмотра имеется пароксизм мерцательной аритмии, тахисистолическая форма — пульс аритмичный, 120/100 (имеется дефицит пульса), небольшого и разного наполнения, пульсовая волна различна по величине и форме.

Увеличение левого предсердия, гипертрофия и дилатация правого желудочка, признаки пассивной легочной гипертензии плюс выслушиваемый периодически щелчок открытия митрального клапана, хлопающий I тон, сочетание всего этого с мерцательной аритмией, выслушиваемые сильный, грубый пансистолический шум на верхушке, проводящийся в аксиллярную область, а также мезодиастолический шум на верхушке, усиливающийся при повороте больной на левый бок, дают возможность предположить наличие у больной комбинированного митрального порока сердца с преобладанием стеноза митрального клапана (выслушиваемый периодически щелчок открытия митрального клапана, хлопающий I тон, отсутствие изменений левого желудочка).

Выслушиваемый систолический шум по левому краю грудины может быть обусловлен недостаточностью трикуспидального клапана, что может быть связано с изменениями в правом желудочке в связи с выраженной легочной гипертензией.

Наличие мерцательной аритмии позволяет поставить III клиническую стадию порока — стадию осложнений.

Диастолический слабый шум на основании сердца, скорее всего, шум Грэхема-Стилла, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии в связи с выраженной легочной гипертензией.

По данным ЭХО-КГ выявлен комбинированный митральный порок (МС>> МН). S мк » 1,1 см 2 . Выраженная легочная гипертензия. Дилатация полости левого предсердия.

Также обращает на себя внимание наличие у больной анемии: бледность кожных покровов и слизистых, ломкость ногтевых пластинок, иссечение кончиков волос, частые головокружения, подташнивание. Из анамнеза известно, что у больной в 1993 году была диагностирована миома матки (размеров не помнит), с тех пор гинекологом не обследовалась. Последние полгода отмечает обильные менсес по 8-10 дней, а в последний месяц маточные рецидивирующие кровотечения. Объективно: при пальпации в надлобковой области, больше справа от средней линии живота пальпируется плотное округлое подвижное безболезненное образование диаметром около 10-12 см.

По данным анализов крови (сниженный уровень гемоглобина до 98-100 г/л, эритроцитов (до 3,2 ´ 10 12 г/л), нормальному цветному показателю (0,98), наличию пойкилоцитоза, анизоцитоза и сниженному уровню железа плазмы) можно поставить диагноз нормохромной железодефицитной анемии.

В 1992 году больной был поставлен диагноз желчекаменной болезни, по её жалобам на боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, тошноту и иногда рвоту, связанными с приёмом жирной, обильной, острой пищи, это беспокоило больную в течение года; специального обследования не проходила. Лечилась самостоятельно минеральными водами, растительными маслами. За последние три года подобных приступов на было. УЗИ конкрементов в желчном пузыре не выявило.

ФГДС выявило скрыто протекающую язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. По данным ФГДС, у больной имеются хронические зеркальные язвы луковицы duodenum с признаками рубцевания. Рубцово-язвенная деформация луковицы duodenum.

Окончательный диагноз.

Ревматизм. Неактивная фаза.

Комбинированный митральный порок сердца со значительным преобладанием стеноза митрального клапана.

Суправентрикулярная политопная экстрасистолия. Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, пароксизмальное течение.

Фибромиома матки на 14-15 недель, метрорагия.

Железодефицитная нормохромная анемия.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Зеркальные язвы луковицы duodenum с признаками рубцевания. Рубцово-язвенная деформация луковицы duodenum.

План лечения.

Порок сердца требует оперативного лечения — комиссуротомии или баллонопластики.
Лечение мерцательной аритмии, тахисистолической формы:

внутривенное вливание сердечных гликозидов с препаратами калия:

Sol. NaCl 0,9% — 200ml; |

Sol. Panangini — 10ml; | Внутривенно капельно.

Sol. Corgliconi 0,06 % — 0,5 ml |

верапамил 80 мг в сутки

Наличие миомы размерами 14-15 недель и маточного кровотечения требует оперативного лечения.

Препараты, усиливающие свёртываемость крови, назначать опасно вследствие тромбоза ушка левого предсердия.

Лечение железодефицитной анемии:

ферроградумент 1 таб (утром) за 30 минут до еды.

Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:

Стол 1.
Вентер по 2 таблетки 3 раза в день перед едой и 2 таблетки перед сном.
Ранитидин по 1 таблетке 2 раза в день.

Лечение запоров:

Кафиол — по 2 брикета вечером.

Дневник наблюдения:

9.04.

Жалобы на перебои в области сердца, слабость.

Состояние удовлетворительное.

Пульс аритмичный, 110/95 (имеется дефицит пульса), волны разного наполнения, не напряжен, пульсовая волна различна по величине и форме, стенка артерии вне пульсовой волны не прощупывается.

Аускультативные данные:

I тон усилен, хлопающий.

Акцент и расщепление II тона на лёгочной артерии.

Периодически выслушивается тон открытия митрального клапана.

На верхушке выслушивается грубый пансистолический шум с проведением в аксиллярную область, а также слабый мезодиастолический шум, усиливающийся при повороте больной на левый бок, проводящийся в аксиллярную область.

Выслушивается систолический шум иного тембра по левому краю грудины, менее сильный.

Имеется диастолический слабый, дующий шум на основании сердца, проводится на сосуды шеи.

Дыхание над лёгочными полями жесткое, слегка ослабленное в нижнемедиальных отделах, хрипов, шума трения плевры нет.

Верхняя граница относительной печеночной тупости в V межреберье по l. medioclavicularis dextra, печень не выступает из-под края реберной дуги по l. medioclavicularis dextra. Край печени ровный, безболезненный, мягкой консистенции.

Стул, диурез в норме.

Выделения из половых путей умеренно обильные.

Назначения:

1. Режим II, стол 1. #

Sol. NaCl 0,9% — 200ml;

Sol. Panangini — 10ml;

11.04

Жалобы на слабость.

Состояние удовлетворительное.

Пульс аритмичный, имеется экстрасистолия (5-7 экстрасистол в минуту).

Аускультативные данные:

I тон усилен, хлопающий.

Акцент и расщепление II тона на лёгочной артерии.

Периодически выслушивается тон открытия митрального клапана.

Выслушивается систолический шум иного тембра по левому краю грудины, менее сильный.

Имеется диастолический слабый, дующий шум на основании сердца, проводится на сосуды шеи.

Артериальное давление 120 и 70 мм рт. ст.

Живот обычной формы и величины, равномерно участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный, доступен глубокой пальпации.

Стул, диурез в норме.

Выделения из половых путей уменьшились, приобрели характер мажущих.

Назначения:

1. Режим II, стол 1. #

Sol. NaCl 0,9% — 200ml;

Sol. Panangini — 10ml;

Sol. Corgliconi 0,06 % — 0,5 ml внутривенно капельно.

Tab. Lecoptini 40 mg 2 раза в сутки

Tab. «Venter» — по 2 таблетки 3 раза в день перед едой и 2 таблетки на ночь.

Tab. «Zantac» — по 1 таблетке утром и вечером.

Tab. Ferro-Gradumenti — по 1 таблетке в сутки после еды.

Cafioli — по 2 брикета вечером

14.04

Жалобы на слабость.

Состояние удовлетворительное.

Пульс аритмичный, имеется экстрасистолия (2-4 экстрасистол в минуту).

Аускультативные данные:

I тон усилен, хлопающий.

Акцент и расщепление II тона на лёгочной артерии.

Периодически выслушивается тон открытия митрального клапана.

Выслушивается систолический шум иного тембра по левому краю грудины, менее сильный.

Имеется диастолический слабый, дующий шум на основании сердца, проводится на сосуды шеи.

Артериальное давление 120 и 80 мм рт. ст.

Стул, диурез в норме.

Выделения из половых путей прекратились.

Назначения:

1. Режим II, стол 1. #

Sol. NaCl 0,9% — 200ml;

Sol. Panangini — 10ml;

Sol. Corgliconi 0,06 % — 0,5 ml внутривенно капельно.

Tab. Lecoptini 40 mg 2 раза в сутки

Tab. «Venter» — по 2 таблетки 3 раза в день перед едой и 2 таблетки на ночь.

Tab. «Zantac» — по 1 таблетке утром и вечером.

Tab. Ferro-Gradumenti — по 1 таблетке в сутки после еды.

Cafioli — по 2 брикета вечером

Эпикриз.

Больная x, 1952 г. р., (44 года), поступила в клинику факультетской терапии имени акад. Г. Ф. Ланга 18.03.97 года с жалобами на перебои в работе сердца, приступы сердцебиений в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку, периодически возникающие боли в области левой половины грудной клетки давящего или колющего характера, инспираторную одышку в ответ на обычную физическую нагрузку, слабость, быструю утомляемость, приступы головокружения.

Не вызывает сомнения, что больная страдает ревматизмом. В 1973 году у больной впервые был диагностирован порок сердца — комбинированный митральный порок сердца, который не проявлялся клинически. В 1973 году больная перенесла ревматический энцефалит (первая атака ревматизма).

В 1980 году перенесла вторую атаку ревматизма, после которой появилась инспираторная одышка на обычную физическую нагрузку (подъем на второй этаж), приступы сердцебиений в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку, периодически возникающие боли в области левой половины грудной клетки давящего или колющего характера, которые могут сопровождать приступы сердцебиения, а могут возникать и самостоятельно на фоне физической или эмоциональной нагрузки, купируются самостоятельно в покое или при приеме корвалола. Ухудшение состояния происходит в осенне-весенний период.

На сегодняшний день ревматизм находится в неактивной фазе, что подтверждается лабораторными данными.

Обьективно у больной

имеется гипертрофия и дилатация правого желудочка (увеличение границ абсолютной сердечной тупости, наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации), увеличение левого предсердия (расширение границ сердца слева вверх, косвенно — симптом Попова).
имеются признаки пассивной легочной гипертензии — инспираторная одышка в ответ на обычную физическую нагрузку (подъем на второй этаж), акцент и расщепление II тона над лёгочной артерией, аускультативно над лёгочными полями жесткое дыхание, немного ослабленное в нижних отделах, особенно в нижнемедиальном отделе справа.
у больной имеется мерцательная аритмия, тахисистолическая форма — пульс аритмичный, имеется дефицит пульса, небольшого и разного наполнения, пульсовая волна различна по величине и форме.

Наличие мерцательной аритмии позволяет поставить III клиническую стадию порока — стадию осложнений.

По данным ЭКГ у больной имеется тахисистолическая форма мерцательной аритмии, пароксизмальное течение, вне пароксизмов имеется политопная предсердная экстрасистолия.

Рентгенологическое исследование также подтверждает диагноз порока: имеются рентгенологические признаки комбинированного митрального порока, осложненного трикуспидальной недостаточностью, возможно, легочной гипертензией и тромбозом ушка левого предсердия.

Наличие у больной порока с преобладанием стеноза требует хирургического вмешательства — комиссуротомии или баллонопластики. По поводу мерцательной аритмии проводилось лечение внутривенным введением препаратов калия с сердечными гликозидами и верапамилом (схема Р. А. Узилевской).

УЗИ выявило миому размерами 0,3´8,3´10,0, неоднородную по структуре.

Миома размерами более 12 недель (у больной — 14-15 недель), осложненная кровотечением, лечится преимущественно хирургическим путём — экстирпацией матки, гормоны не рекомендуются. По поводу анемии рекомендованы препараты железа. Кровотечение из половых путей прекратилось за время пребывания в стационаре.

ФГДС выявила скрыто протекающую язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. По данным ФГДС, у больной имеются хронические зеркальные язвы луковицы duodenum с признаками рубцевания, рубцово-язвенная деформация луковицы duodenum. Рекомендовано лечение Н 2 — гистаминоблокаторами, антацидами с последующим ФГДС — контролем.

Прогноз благоприятный в случае своевременного хирургического лечения порока сердца.

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедры внутренних болезней №2 и №1

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ДЛЯ АУДИТОРНОЙ РАБОТЫ

Тема: «ГИПОТИРЕОЗ. ЙОД - ДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ »

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №1

протокол № 9

Зав. кафедрой вн. болезней №1

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Шульман В.А. (подпись) ……………………..

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №2

протокол № 9

Зав. кафедрой вн. болезней №2

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. (подпись) ……………………..

Утверждены на заседании методической комиссии по терапии

протокол № 4

Председатель методической комиссии по терапии

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

к.м.н., доц. Большакова Т.Ю. (подпись) ……………………..

Составители:

к.м.н., доцент Осетрова Н.Б.

асс. Крыжановская Е.В.

Красноярск 2007

Тема: «ГИПОТИРЕОЗ. ЙОД - ДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ »

Значение изучения темы :

Своевременная диагностика гипотиреоза и адекватное его лечение является единственным условием обеспечения качества и продолжительности жизни. Только стабильная компенсация обменных функций обеспечивает профилактику осложнений этого заболевания. Поэтому,

Учебное значение данной темы: иметь представление о диагностике, причинах развития и лечении гипотиреоза.

Профессиональное значение данной темы: подготовка высококвалифицированного специалиста, ориентирующегося в вопросах этиологии, диагностики и лечения гипотиреоза.

Личностное значение темы: развитие ответственности будущего врача за профилактику, своевременную диагностику и адекватное лечение гипотиреоза.

Цели занятия:

на основе знаний о механизмах функционирования щитовидной железы, механизмах действия тиреоидных гормонов, уметь диагностировать гипотиреоз, уметь назначать адекватную заместительную терапию и проводить ее коррекцию в зависимости от клинической ситуации.

Для этого надо

Знать:

А) механизм действия тиреоидных гормонов;

Б) диагностические критерии гипотиреоза;

В) препараты тиреоидных гормонов, механизм их действия и возможные побочные эффекты;

Уметь проводить дифференцированную терапию гипотиреоза в зависимости от его типа, сопутствующей патологии, возраста пациента;

Иметь навыки выписывания рецептов.

План изучения темы:

4.1. Самостоятельная работа:

Курация больных –50 мин;

4.2. Исходный контроль знаний (тесты) - 15 мин.

4.3. Самостоятельная работа по теме:

Разбор больных- 65 мин;

Заслушивание рефератов- 20 мин.

4.4. Итоговый контроль знаний:

Решение ситуационных задач- 25 мин;

Подведение итогов- 5 мин.

5. Основные понятия и положения темы:

Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0, 2 - 1%, латентного первичного гипотиреоза 7 - 10% среди женщин и 2 - 6% среди мужчин. За 1 год 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

Первичный (тиреогенный)

Вторичный (гипофизарный)

Третичный (гипоталамическиЙ)

Тканевой (транспортный, периферический)

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

Латентный (субклинический) - повышенный уровень ТТГ при нормальном Т 4

Манифестный - гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т 4

клинические проявления.

А. Компенсированный.

Б. Декомпенсированный.

3- Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является первичным. Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже - после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным И1 1. Большую редкость представляет первичный гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов, а также стойкий гипотиреоз в результате лечения диффузного токсического зоба тиреостатиками, хотя возможен и спонтанный исход этого заболевания в гипотиреоз. В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз). Можно выделить врожденные и приобретенные формы первичного гипотиреоза.

Основные формы гипотиреоза и причины их возникновении суммированы в табл. 1.

Таблица 1. Наиболее частые причины возникновения основных форм гипотиреоза

Гипотиреоз Причины

Первичный 1. Аномалии развития щитовидной железы (дисгенез и эктопия)

(тирогенный) 2. Аутоиммунный тиреоидит

Резекция щитовидной железы и тиреоидэктомия

Подострый тиреоидит (гипотиреоидная фаза)

Тиреостатическая терапия (препараты радиоактивного и стабильного йода, лития, тиреостатики)

Врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов

Вторичный 1.Гипофизарная недостаточность (синдром Шиена- Симондса, крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза)

Изолированный дефицит ТТГ

В рамках синдромов врожденного пангипопитуитаризма

Третичный Нарушение синтеза и секреции тиролиберина

Периферический Синдромы тиреоидной резистентности, гипотиреоз при нефротическом синдроме

Клиника первичного гипотиреоза Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. Кроме того, при гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, а современная структура медицинской помощи заставляет больных обращаться к специалистам узкого профиля.

Обменно - гипотермический синдром: ожирение, снижение температуры тела, гиперкаротин емия, желтушность кожных покровов.

Микседематозный отёк : периорбитальный отёк, одутловатое лицо, язык с отпечатками зубов, отёчные конечности, затруднение носового дыхания из - за набухания слизистой носа, нарушение слуха (отёк слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отёк и утолщение голосовых связок), полисерозит.

Синдром поражения ЦНС и ПНС : сонливость, заторможенность, снижение памяти.

Синдром поражения сердечно - сосудистой системы : микседематозное сердце характеризуется брадикардией, недостаточностью кровообращения, гипотонией, в тяжёлых случаях развивается перикардит. На ЭКГ - низкий вольтаж, отрицательный зубец Т. Нетипичные варианты гипотериоза - с гипертонией, без брадикардии.

Синдром поражения ЖКТ: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка, тошнота, иногда рвота.

Анемия: нормохромная нормоцитарная, гипохромная жележдефицитная, макроцитарная, В12 - дефицитная

Синдром гиперпролактинэмического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, опсоменорея, аменорея, бесплодие), галакторея

Синдром эктодермальных нарушений: волосы тусклые ломкие, выпадают на голове, латеральной стороне бровей, конечностях; растут медленно. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.

Синдром «пустого турецкого седла»: длительная стимуляция аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотериозе приводит к его увеличению за счёт тиреотрофов, реже за счёт пролактотрофов (аденома гипофиза). Степень увеличения аденогипофиза колеблется от незначительной до выраженной (с хиазмальным синдромом). После заместительной терапии тиреоидными гормонами объём аденогипофиз уменьшается. Вследствие этого развивается синдром «пустого турецкого седла».

Обструктивно-гипоксемический синдром. Синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СС>2, ведущего к микседематозной коме.

Несмотря на достаточно яркую клиническую картину первичного гипотиреоза, его диагностика бывает затруднена вследствие доминирования симптомов какой-либо определенной системы. Наиболее часто ошибочно диагностируются следующие заболевания - "маски" первичного гипотиреоза (см. табл. 2).

Таблица 2. "Маски" первичного гипотиреоза

1. Терапевтические

полиартрит

полисерозит

миокардит -ИБС

Гипертоническая болезнь

артериальная гипотония

пиелонефрит

гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника

2. Гематологические анемии

железодефицитная гипохромная

нормохромная

пернициозная

фолиеводефицитная

3. Хирургические

Желчнокаменная болезнь

4. Гинекологические

бесплодие

поликистоз яичников

миомы матки

менометроррагии

опсоменория

аменорея

галакторея-аменорея

гирсутизм

5. Эндокринологические

акромегалия

ожирение

пролактинома

преждевременный псевдопубертат

задержка полового развития

6. Неврологические

Миопатия

7 Дерматологические

История болезни: Гипотиреоз. История болезниПервичный приобретенный гипотиреоз

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Подобные документы

Диагноз: Первичный гипотиреоз

5. Основные понятия и положения темы:

Новые статьи

Популярные статьи